现阶段对儿童咳嗽变异性哮喘的病发原理，大部分学家觉得与典型性的哮喘病的体制是一致的，是一种气管变应性发炎。只是是现病史进度水平不一样或气管发炎的比较严重水平不一罢了。再加机体因为基因遗传素养存有着很大的个别差异，可能会导致了不一样的机体对不一样的自然环境刺激性而造成不完全一致的反映。
一、轻度的气管发炎
儿童咳嗽变异性哮喘和典型性哮喘病都存有着气管变应性发炎和气道高反应性，病发原因和病发体制是十分类似的，仅仅 比较严重水平不一或现病史进度环节不一样。引起气管发炎的自然环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致，。
因为不一样机体的各种各样临床表现水平不一样，因而每个不一样机体或是同一机体在不一样時间、场所均会造成不一样的临床症状。假如患者产生明显气管发炎，可刺激性支气管炎平滑肌筋挛，则主要表现为喘气；当哮喘病的气管发炎较为轻度或浅表时，则不需造成支气管炎平滑肌筋挛或轻度支气管痉挛，这时假如以支气管炎黏膜发胀主导，临床医学上能够主要表现以胸闷气短主导，假如只是刺激性气管黏膜表层，则临床医学上可只是主要表现为刺激干咳嗽。因而轻度的气管发炎可能是咳嗽变异性哮喘的最关键的病发体制。
二、神经-蛋白激酶体制
咳嗽是气管黏膜消除外部物质或黏液、分必物的本身维护体制。咳嗽蛋白激酶包含两类：Aδ化学纤维，属快调整拓宽蛋白激酶，关键集中化在隆凸，受轻度触碰或吸进烟尘的刺激性产生反映；C化学纤维，其末梢神经坐落于咽喉部、支气管炎树和支气管，关键对酸类刺激物，如巯甲丙脯酸、一些免疫分子（如缓激肽）等产生反映，另外也受一些机械设备力的刺激性，C化学纤维含有神经肽类化合物（如P物质）的释放出来又能够提高Aδ化学纤维的活性。效应器遭受刺激性后，根据交感神经传到髓质咳嗽神经中枢，从而根据传出神经，使隔肌、肋间肌、咽造成相对的咳嗽姿势。Simosson等发觉造成咳嗽的反射弧与支气管炎收拢的反射弧中间，具备相近的构成，均由上皮细胞黏膜下的效应器、传入神经、髓质神经中枢、传出神经与功效肌构成，气管反映性提高和咳嗽频次的提升均是由同一效应器过度紧张引发。
在哮喘病发全过程中，气管平滑肌筋挛或一些发病系数可刺激性气管上皮下组织的咳嗽反射面效应器或咳嗽蛋白激酶，根据交感神经通道立即造成咳嗽，或是根据造成部分支气管炎收拢间接性造成咳嗽反射面。Mc Fadden强调咳嗽变异性哮喘关键是空气道狭小，因为空气道咳嗽蛋白激酶极丰富多彩，故主要表现以咳嗽主导，而典型性支气管哮喘因发炎既功效于空气道，又功效于周边气管，进而除造成咳嗽外，尚出現喘气及呼吸不畅。哮喘患者因为存有持续的气管发炎，支气管炎上皮细胞表层损伤，使鳞状上皮细胞间紧密联系位点下的交感神经末梢神经效应器曝露并易被激惹，其激动阀值低于人，针对各种各样刺激性的敏感度提高，故可造成反复性的咳嗽。
