秋水仙碱的历史
秋水仙是一种百合科植物
公元前1500年的古埃及医学记载中就有秋水仙可以治疗风湿和水肿；
公元1世纪的迪奥斯科里季斯在所著的《药物志》中描述其可治疗痛风，从此这一植物的药理作用被越来越多的人认识；
美国科学院、政治家本杰明·富兰克林，因为自己患有痛风，还把秋水仙带到北美去栽种；
在落后的古代人类是直接应用秋水仙的种子和球茎治疗痛风；
随着近 代化学工业的发展，终于在1833年法国化学家热日尔，从秋水仙中分离出治疗痛风的有效成分——一种生物碱并命名“秋水仙碱”；
自上世纪30年代，秋水仙碱被广泛应用于痛风治疗；
1961年，《美国内科学年鉴》刊载了一篇论文，总结了秋水仙碱治疗二百多例痛风患者的疗效，这算得上是痛风治疗史上的第一篇经典文献，也奠定了秋水仙碱在治疗痛风中的重要地位！
虽然一直用于治疗痛风，却是直到2006年，秋水仙碱才获得美国FDA正式批文。
秋水仙碱作用机制
其确切的作用机制尚未明了
它具有抑制细胞有丝分裂、减轻炎性反应等药理作用；
抑制白细胞趋化用及吞噬作用，同时抑制白细胞在吞噬尿酸结晶过程中产生、释放趋化性糖蛋白，减轻炎症反应；
通过抑制白细胞中葡萄糖氧化及乳酸产生，升高组织中的PH值，抑制尿酸结晶的沉积。
被视为“毒药”
秋水仙碱的毒性与非毒性致死剂量间无明显定的界限；
不良反应与剂量大小有明显相关性，口服较静脉注射安全性高，静脉用剂型已经被停用；
胃肠道症状：腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振为常见的早期不良反应，发生率可达80%，严重者可造成脱水及电解质紊乱等表现；长期服用者可出现严重的出血性胃肠炎或吸收不良综合征；尤其对老年人可产生严重的后果！合并溃疡病的病人应忌口服；
可引起肌无力、麻木、神经痛、骨髓抑制、肝肾功能损害、脱发、皮疹、发热、无精症、少精症等症状；
长期用药开始的第2至3周，偶见脱发，其程度与剂量有关，通常停止给药后3至12周可见毛发再生。
让“毒药”回归“神药”
之所以成为“毒药”，只因为用法不对！
越早应用，疗效越好，
a、推荐痛风患者在有发作预感时就开始服药；
b、急性痛风发作36小时内推荐服用秋水仙碱可有效控制炎症；
c、而前驱期应用秋水仙碱可阻止痛风发作；
d、如果没能在发作前用药，此时就不宜单用秋水仙碱，建议同时合并使用非甾体类药物；
e、如果症状发作已超过48小时，不再推荐使用秋水仙碱。
小剂量，才安全
a、一开始先服两片，1小时后再服一片，12小时后开始规则用药，每天2～3片；
b、对于慢性痛风患者，可以在使用“降尿酸药物”的基础上，每天口服小剂量秋水仙碱至少三个月，这样可以有效预防痛风的发作；
c、如果血液尿酸已达标、并且连续3～6月没有痛风发作，可考虑停药；
d、避免与竞争性抑制肝酶的药物合用，如克拉霉素、红霉素、环孢霉素、氟康唑、维拉帕米、阿托伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀等；
e、70岁以上老人，建议剂量减半使用；
f、慢性肾功能不全 3～5期患者的急性痛风发作及预防，建议首选其他药物；如果非要用秋水仙碱，可以按下方案用药:
肌酐清除率>50时 每天1～2片；
肌酐清除率35～49时，每天1片；
肌酐清除率10～34时，每2-3天一片；
肌酐清除率<10时，避免使用；
对于 1～2期患者的急性痛风发作及预防，治疗时无需减量，按正常的预防/治疗的小剂量使用，观察不良反应；
由于秋水仙碱不能通过透析清除，对于透析患者和严重慢性肾功能不全患者，总推荐剂量应减量至单次0.6 mg，且2周内不能超过1次。
痛风的其他用药
痛风患者开始降尿酸治疗时，使用低剂量的非甾体类药物或秋水仙碱以减少尿酸波动导致的痛风发作；
苯溴马隆经肾排泄只有6%，适用于中度以下肾功能不全患者；因能高效降低尿酸，加快痛风石溶解，可以作为优选药物；不良反应轻 ，要多饮水，并结合碱化尿液药物保持尿PH值在；
别嘌醇——尤其适用于尿酸生成过多的高尿酸血症，但是要注意骨髓抑制及致死性超敏反应综合征，用药前建议行HLAB5801基因检测；
非布司他——适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗，但不推荐用于无痛风的高尿酸血症患者，有心血管危险因素患者不推荐使用；
联合用药
a、秋水仙碱+非甾体类；
b、秋水仙碱+口服皮质激素；
c、口服皮质激素+关节腔注射皮质激素；
d、不推荐非甾体类+皮质激素；
f、联合剂量可以是两种均足量也可以是两药物其中一种足量，另一种用预防剂量。
